First first-author paper from our first predoctoral researcher!! // ¡¡Primer artículo como primera autora de nuestra primera investigadora predoctoral!!

[EN]

On December 24th 2022, part of Beatriz Parejo-Alonso’s PhD research was published at Biomedicine & Pharmacotherapy. Bea is the first predoctoral researcher from the group and she is about to defend her PhD. Do you want to know more about this work?

As you may know, in the lab, we put all our efforts in studying pancreatic cancer stem cells (PaCSCs) features that, in principle, are an advantage for them. Our aim is to transform them into vulnerabilities by specifically targeting them with clinically-approved compounds. 

If you have followed us for a while, you may know that the most interesting PaCSCs features for us are those based on metabolism. Moreover, we know that these differentially represented metabolic routes may converge in hyperactivated signaling pathways. So, trying to find this link between metabolism and signaling pathways we found ALK (anaplastic lymphoma kinase) receptor hyperactivated in PaCSCs versus differentiated pancreatic cancer cells.

So… we have a target! And now what?

We first wanted to know why ALK is important in PDAC, so we run bioinformatic analyses that revealed some interesting things:

  1. Although there is a trend, ALK isn’t significantly overexpressed in patients. This may explain why it has been overlooked in this disease until now.
  2. PDAC patients with higher levels of ALK also showed over expression of genes related with:
    • KRAS signaling
    • Stemness
    • EMT (epithelial-tomesenchymal transition)
    • Xenobiotic metabolism
  3. MDK, as main putative ALK activating ligand, is significantly more expressed in patients and its expression also correlates with stemness.
  4. MDK is expressed by several cell types from the TME, including cancer cells TAMs and CAFs.

Then we wondered what could be happening. On the one hand, we confirmed in vitro, ex vivo and in vivo that MDK is secreted by  PDAC cells, and that this secretion is irrespective of their pluripotency state. On the other hand, we demonstrated that exogenous MDK not only activates ALK but also enhances self-renewal, clonogenicity and CSC frequency. Indeed, we observed the same effects upon PTN treatment, another ALK putative ligand homologous to MDK.

So, MDK/PTN-ALK axis is important for PaCSCs but, what is the physiological relevance? Actually there is a huge physiological relevance in here because ALK expression classifies NSCLC patients and guides its therapeutic strategies. This means that there are therapeutic compounds available for ALK inhibition that are being currently used in the clinics. So we tested them. ALK inhibition targeted PaCSCs at two different levels:

  1. It killed them, thus reducing the CSCs content.
  2. It targeted CSC features such as self-renewal, clonogenicity and in vivo tumorigenicity.

Finally, as chemoresistance was one of the over expressed pathways in patients with higher levels of ALK, we wanted to go one step forward and test the effects of ALK inhibition in combination with gemcitabine, the most widely used chemotherapeutic agent in these patients nowadays. In addition, we know that CSCs are also characterized by their inherent chemoresistance. ALK inhibition not only rescued gemcitabine-induced self-renewal and clonogenicity, but also killed PaCSCs in vitro. And these results importantly translated into delayed tumor relapse in mice.

Taken together, our findings demonstrate an important role of ALK receptor in CSCs contributing to PDAC aggressiveness, thus showing the potential for mitigating the otherwise inevitable tumor relapse after chemotherapy.

Moreover, this work opens new and exciting questions about how and by whom the regulation of the ALK pathway is taking place in PaCSCs.

From the group we want to thank all our colleagues that collaborated to make this story possible, you all are such brilliant researchers!

Alba, Pilar, Sarah, Álvaro, Sladjana, Isa, Ken and Christopher.

An special acknowledgment to FECYT, Apadrina la Ciencia and Ford Motor Company Fund for the financial support. Without it, this story wouldn’t be complete.

And me (Bea), personally, I want to thank the invaluable support of my boss, PhD supervisor, science and life mentor and a friend for life. Patty, you make the tough journey of the PhD very much easier 🥰🥰🥰

[ES]

El pasado 24 de diciembre de 2022 fue publicado en la revista científica Biomedicine & Pharmacotherapy parte del trabajo de investigación de la tesis doctoral de Beatriz Parejo-Alonso, la primera investigadora predoctoral de nuestro grupo que está a puntito de defender su tesis. ¿Quieres conocer más sobre este trabajo?

Como sabéis, en el laboratorio ponemos todo nuestro empeño en estudiar las características de las células madre tumorales pancreáticas (PaCSCs) que, en principio, resultan ventajosas para ellas. Nuestro objetivo es transformarlas en vulnerabilidades atacándolas con compuestos ya aprobados para su uso en la cínica.

Si habéis seguido nuestra trayectoria sabréis que las características que más nos interesan son aquellas basadas en el metabolismo, es decir, en cómo y para qué estas células utilizan azúcares y grasas como fuente de alimento de manera diferente a las células diferenciadas del tumor. Además, sabemos que estas vías metabólicas diferencialmente representadas entre células diferenciadas y células madre tumorales convergen en la hiperactivación de determinadas vías de señalización celular. Por ello, tratando de encontrar esta relación entre metabolismo y señalización, encontramos el receptor ALK (del inglés, anaplastic lymphoma kinase) más activo en las PaCSCs respecto a las células diferenciadas.

Así que… ¡tenemos un target! ¿Y ahora qué?

Primero quisimos saber por qué ALK es importante en las PaCSCs y, para ello, realizamos una serie de análisis bioinformáticos que nos revelaron algunas cosas muy interesantes:

  1. Aunque existe una tendencia, ALK no se sobreexpresa de manera significativa en los pacientes. Esto podría explicar por qué este receptor ha pasado totalmente desapercibido en este tumor hasta ahora.
  2. Los pacientes de cáncer de páncreas con elevada expresión de ALK también mostraron sobreexpressión de:
    • Señalización mediante KRAS, como uno de los genes que aparece mutado en más del 90% de los pacientes.
    • Pluripotencia.
    • Transición epitelio-mesénquima (EMT; del inglés, epithelial-to-mesenchymal transition), como medida de la capacidad migratoria hacia la formación de una metástasis de las células.
    • Quimioresistencia.
  3. MDK, como el principal ligando activador de ALK, se encuentra significativamente más expresado en los pacientes y su expresión también correlaciona con pluripotencia.
  4. MDK se expresa en varios tipos celulares del microambiente tumoral, incluyendo células cancerosas, macrófagos y fibroblastos asociados al tumor.

Entonces nos preguntamos qué podría estar pasando. Por un lado, confirmamos in vitroex vivo e in vivo que las células de cáncer de páncreas secretan MDK y que esta secreción es independiente de su estado de pluripotencia, es decir, de si son o no PaCSCs. Por otro lado, demostramos que el tratamiento de las células con MDK exógeno no solo activa el receptor ALK, sino también incrementa la capacidad de auto-renovación, clonogenicidad y frecuencia de PaCSCs. Además, observamos los mismos efectos con el tratamiento con PTN, otro ligando activador de ALK homólogo a MDK.

De este modo, sabemos que el eje MDK/PTN-ALK es importante para las PaCSCs pero, ¿qué relevancia fisiológica tiene esto? Realmente mucha, ya que la expresión de ALK clasifica a los pacientes de cáncer de pulmón y guía la estrategia terapéutica a seguir. Esto significa que existen compuestos terapéuticos disponibles para la inhibición de ALK que se utilizan actualmente en pacientes. Así que los testamos. La inhibición de ALK ataca a las PaCSCs en dos niveles:

  1. Eliminándolas y, por consiguiente, reduce su contenido.
  2. Bloqueando sus características, entre las cuales encontramos la auto-renovación, la clonogenicidad y la capacidad iniciadora de tumores en ratones (tumorigenicidad).

Finalmente, como la quimioresistencia apareció como una de las vías sobreexpresadas en los pacientes con elevados niveles de ALK, quisimos ir un poco más allá y comprobar los efectos de la inhibición de ALK en combinación con gemcitabina, el agente quimioterapéutico de elección para estos pacientes hoy en día. Además, sabemos que la quimioresistencia es una de las características intrínsecas de las CSCs. El tratamiento combinado no solo bloqueó la auto-renovacion y la clonogenicidad inducida por la gemcitabina sola, sino que también eliminó a las PaCSCs en experimentos in vitro. Y, además, estos resultados se tradujeron en una reaparición tumoral tardía en ratones.

En conjunto, nuestros hallazgos demuestran un papel importante del receptor ALK en las CSCs que contribuye a la agresividad del cáncer de páncreas y meustran el potencial para mitigar las recidivas tan características de este tipo tumoral.

Además, este trabajo abre nuevas y emocionantes preguntas sobre cómo y a través de qué tiene lugar la regulación de la vía de ALK en las PaCSCs.

Resumen gráfico

Desde nuestro grupo queremos agradecer a todos nuestros colaboradores por hacer esta historia posible. ¡Sois todos unos investigadores brillantes!

Alba, Pilar, Sarah, Álvaro, Sladjana, Isa, Ken and Christopher.

Además, queremos agradecer especialmente a FECYT, Apadrina la Ciencia y Fundación Ford Motor Company for el apoyo económico, ya que, sin ellos, esta historia habría quedado incompleta.

Y yo (Bea), personalmente, quiero agradecer el apoyo incalculable de la jefa, mi supervisora de tesis, mentora científica y de la vida y amiga para siempre. Patty, haces que el duro camino del doctorado sea mucho más fácil 🥰🥰🥰

Review and preprint alert!!

This has been a great week for our lab with respect to publications!! Continue reading if you want to know more about the metabolic features of medulloblastoma (MB) or the role of ALK promoting agressiveness in pancreatic cancer (PDAC)…

First, we are happy to finally see our mini-review Metabolic determinants of stemness in medulloblastoma by Martín-Rubio et al. published in World Journal of Stem Cells. In this article, we summarize the current literature about the metabolic features of medulloblastoma and medulloblastoma cancer stem cells. In fact, recent evidence suggests that metabolic features among MB groups and even among the different cell subpopulations within a tumour are highly heterogeneous and importantly, the metabolic features of MB-CSCs remain absolutely unknown nowadays. Additionally, we discuss the current pre-clinical data and clinical trials testing metabolic targeting approaches for medulloblastoma treatment.

Metabolic features of medulloblastoma and medulloblastoma cancer stem cells. Medulloblastoma (MB) tumours show activation of metabolic pathways such as glycolysis and fatty acid synthesis. MB cancer stem cells (MB-CSCs) display several markers, including cluster of differentiation 133 (CD133), CD15, and nestin (NES). Increased autophagy and glycolysis have been detected in MB-CSCs compared to more differentiated cells. In addition, hypoxic conditions induce the expansion of MB-CSCs. On the other hand, MB-CSCs show decreased mitochondrial activity and reactive oxygen species. ROS: Reactive oxygen species

Next, we are very excited about our new pre-print deposited on bioRxiv ALK signaling drives tumorigenicity and chemoresistance of pancreatic ductal adenocarcinoma cells by Beatriz Parejo-Alonso et al, in which we describe the role of the tyrosine kinase receptor ALK promoting tumorigenicity and chemoresistance in PDAC. This receptor is preferentially overexpressed and phosphorylated in CSCs, regulating processes such as proliferation, self-renewal, tumorigenicity and response to chemotherapy. Interestingly, we have identified the cytokines midkine and pleiotrophin as the main ligands activating ALK. Importantly, this receptor can be targeted using clinically-approved compounds, such as crizotinib and ensartinib, representing a promising therapeutic strategy for PDAC.

You can also find the full-texts in our publications section!!

TERAPIA DE CÉLULAS CAR-T: NUEVAS “ARMAS” CONTRA EL CÁNCER

El cáncer es la multiplicación rápida de células malignas producidas por la transformación de células normales en células tumorales. Esta proliferación va más allá de sus límites habituales y puede invadir partes adyacentes del cuerpo o bien propagarse a otros órganos mediante la metástasis.

El cáncer es  una de las principales causas de muerte en todo el mundo según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Aproximadamente, una de cada seis defunciones en el mundo se debe a esta enfermedad. De hecho, en 2020 se notificaron casi 10 millones de fallecimientos según la OMS y se estima que aumente hasta 16 millones en 2040.

Hoy en día, las terapias más habituales para estos pacientes con cáncer son sucesivas tandas de quimioterapia alternando con radioterapia. No obstante, para muchos de ellos no son eficaces, ya que al cabo del tiempo pueden aparecer recidivas de la enfermedad. Además, algunos tipos de cánceres no responden a las terapias.

Por todo ello, terapias más efectivas y específicas para cada tipo de cáncer y paciente son imprescindibles. Algunas de las aproximaciones más prometedoras y recientes son la inmunoterapia, la terapia celular y la terapia génica, conceptos que se explican a continuación:

-Inmunoterapia: consiste en utilizar las células y/o componentes del sistema inmunitario (como anticuerpos) para reconocer y destruir células cancerígenas.

-Terapia celular: se trata de introducir por vía intravenosa un medicamento “vivo”, en este caso, los linfocitos T que vienen del propio paciente.

-Terapia génica: se realiza una modificación genética de las células para combatir la enfermedad.

El conjunto de estos tres tipos de terapias avanzadas define la terapia CAR-T (de sus siglas en inglés, chimeric antigen receptor-T o receptor de antígeno quimérico de células T): linfocitos T obtenidos del propio paciente y modificados genéticamente.

Figura 1.Definición de la terapia CAR-T

Y.. ¿CUÁL ES EL OBJETIVO DE ESTA TERAPIA?

Proveer a los linfocitos T del paciente de “herramientas” que reconozcan las células tumorales y de “armas” que ayuden a destruirlas.

¿QUÉ PAPEL JUEGAN LOS LINFOCITOS T?

Los linfocitos T o células T son células del sistema inmunitario presentes en la sangre responsables de detectar amenazas, activar y organizar la respuesta inmunitaria del organismo para destruir las células infectadas o cancerosas. No obstante, cuando se produce un cáncer los linfocitos T no son capaces de detectar tan fácilmente dichas amenazas y, por tanto, no pueden atacar ni frenar el crecimiento de las células cancerosas.

Por otro lado, para que los linfocitos T lleven a cabo su mecanismo de acción es imprescindible que se activen, y lo hacen tras recibir una serie de mensajes dentro de la célula.

PERO… ¿EN QUÉ CONSISTE LA TERAPIA CAR-T?

La terapia de células CAR-T consiste en extraer linfocitos T del propio paciente. Estas células son modificadas y reprogramadas en el laboratorio; en ellas se introduce información genética para que expresen en su superficie receptores quiméricos llamados CAR, que reconocerán un antígeno tumoral específico (terapia génica). Seguidamente, se multiplican millones de células T en el laboratorio y se introducen en el paciente por vía intravenosa (terapia celular). Estas células, bajo la dirección de su receptor diseñado, son capaces de reconocer y destruir las células cancerosas que presenten el antígeno específico en sus superficies (inmunoterapia).

Figura 2. Mecanismo de acción de la terapia de células T con CAR.
Fuente: Definición de terapia de células T con CAR – Diccionario de cáncer del NCI – Instituto Nacional del Cáncer. (n.d.)

¿CÓMO SE CONSTRUYEN LOS RECEPTORES QUIMÉRICOS?

En primer lugar se han de buscar antígenos que se encuentren en la superficie de las células tumorales y solo en ellas para que el linfocito T los reconozca mediante su receptor específico. Además, estos antígenos son específicos de cada tipo de célula tumoral objeto de estudio.

Una vez conocido el antígeno, se construye un receptor CAR contra este. A los CAR se les denomina receptores antigénicos quiméricos, y son moléculas sintéticas que no existen de forma natural.

En cuanto a la estructura de los CAR, constan de tres componentes principales (Figura 3):

-Un dominio (estructura) que reconoce el antígeno específico (parte verde y naranja)

-Una región de unión entre dominios (parte morada)

-Dominio de transmisión del mensaje a la célula (parte azul)

Figura 3. Partes principales del CAR.
Fuente: Rallis, K. S. et al (2021). T-cell-based Immunotherapies for Haematological Cancers, Part B: A SWOT Analysis of Adoptive Cell Therapies. Anticancer Research, 41(3), 1143–1156

Por tanto, se fabrican misiles teledirigidos que tienen por objetivo las células tumorales.

Existen diferentes generaciones de los CAR debido a la evolución de la terapia CAR-T, desde un diseño más simple hasta uno muy complejo. Hoy en día hay cinco generaciones de CAR, que se diferencian entre ellas por el número de innovaciones y mejoras que contienen en su estructura. De hecho, la quinta generación tiene una capacidad intrínseca de liberar sustancias que estimulan la respuesta inmunitaria.

Una vez construido el receptor, el gen que da lugar al mismo se introduce con partículas víricas en las células T extraídas del paciente, lo que llevará a su expresión en la superficie tal y como se muestra en la figura 4.

Figura 4.El gen se introduce con partículas víricas en las células T del paciente.
Fuente: The CAR T-Cell Race | The Scientist Magazine®. (n.d.).

APLICACIONES

Hasta el momento, los tratamientos aprobados tienen un efecto antitumoral significativo en el tratamiento de ciertas neoplasias hematológicas: Kymriah (Leucemia linfoblástica aguda), Yescarta (linfomas de células B y linfoma no-Hodking) y Breyanzi (Linfoma de células B).

Dada la eficiencia demostrada para cánceres hematológicos, actualmente se está investigando para trasladarlo a tumores sólidos. De hecho, existen estudios en fases iniciales de CAR-T en cáncer de pulmón, mama y colon.

Nuestro grupo va a colaborar en un proyecto de investigación dirigido por el Dr. José Manuel García Aznar (Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón-Universidad De Zaragoza) con el objetivo de crear una plataforma que permita el diseño y la caracterización de estrategias de inmunoterapias basadas en CAR-T para el tratamiento de tumores sólidos 3D, en particular, el adenocarcinoma ductal de páncreas (ADP).

CONCLUSIONES

El desarrollo de la terapia con células CAR-T es una opción terapéutica exitosa para los pacientes con cánceres hematológicos. Por ello, el reto actual es la extensión de estas terapias a los tumores sólidos, lo cual supondrá un antes y un después en esta disciplina.

No obstante, de lo que no hay duda, es que la terapia CAR-T constituye una gran esperanza en la lucha contra el cáncer.

Happy 2022!!

[EN]

A new year arrived and it finds us full of energy to make this year memorable!! last months of 2021 were full of nice surprises and good news for the lab:

  • Bea got a 1-year predoctoral contract cofinanced by Ford and the Apadrina la Ciencia foundation. She comes back to the lab next week for a full year to complete her doctoral thesis and, hopefully, get a couple of papers published!!
  • Pilar got a 4-year predoctoral pFIS contract starting this month, so she has a whooooole thesis ahead with us!! we are delighted she decided to embark in this adventure, jumping from her technician position into this predoctoral one.
  • Marta got a Margarita Salas posdoctoral contract from UAM. This allow us to have her with us one more year after her WCR contract finishes, and then she will come back to her thesis group for another year.
  • I got a promotion to type II Miguel Servet position starting December 2022, which gives me 3 extra years to consolidate muy group at the IISA prior to my (hopefully!!) permanent position.

For this year we hope Alba will also get a predoctoral contract, and that we will be able to incorporate at least one more researcher to the group thanks to a new funding program. And we started a new collaboration to create cellular microfluidic chips with Manu Garcia Aznar (I3A, Zaragoza), with two new researchers that will work in-between our labs. You can find the press release with all the information by clicking here and a post comming soon explaining all the details.

Press coverage of our new collaboration with Manu Garcia Aznar

Happily, the group is slowly consolidating, something really necessary to carry out high quality research! We expect great things from 2022, stay tuned!!

New collaborative review article on glucose and amino acid metabolism in stemness // Nuevo artículo en colaboración sobre el metabolismo de glucosa y aminoácidos en el fenotipo de célula madre

[EN]

We are delighted to share this review in collaboration with Andrea Chisari, Aristidis Mustakas and Laia Caja as closure of our STINT grant!!

In this review, we summarise the role of glucose and aminoacids dependencies for stemness and metastasis in three of the most lethal cancers: pancreatic ductal adenocarcinoma, hepatocellular carcinoma and glioblastoma. We also briefly review different related therapeutic opportunities, highlighting recent clinical trials. Thank you to all the authors!!

[ES]

Estamos encantadas de compartir esta revisión escrita en colaboración con los grupos de Andrea Chisari, Aristidis Mustakas y Laia Caja como cierre de nuestro proyecto STINT!!

En esta revisión, resumimos el papel de la dependencia de glucosa y aminoácidos en el fenotipo decélula madre y metástasis en tres de los cánceres más letales: adenocarcinoma ductal de páncreas, carcinoma hepatocelular y glioblastoma. También revisamos brevemente diferentes estrategias terapéuticas relacionadas, con especial énfasis en ensayos clínicos recientes. Gracias a todos los autores!!

Un buen final para el 2020//A good way to end 2020

[ES]

🤩 ¡Cerramos el año con una estupenda noticia para @cscmetabolism! 🎉🎊

Lo que empezó siendo un Trabajo Fin de Máster #TFM 📓 de nuestra Pilar Espiau, se convirtió en un reto para todas: intentar poner en común las diversas clasificaciones del #cáncerdepáncreas y poder relacionarlo con nuestro ámbito, el #metabolismo.


Hemos conseguido relacionar los principales subtipo moleculares de pancer de páncreas con un tipo de metabolismo específico: así el subtipo más agresivo (mesenquimal/basal) tiene un metabolismo más glicolítico y el menos dañino produce y almacena lípidos. Además, hemos propuesto una nueva firma metabólica que permitiría clasificar a los pacientes para mejorar su tratamiento y, en el futuro, impedir el avance de la #enfermedad.


¡¡Feliz navidad a todos!!! 🎁🎄

[EN]

🤩 Great news for @cscmetabolism to end 2020! 🎉🎊

What started as Pilar Espiau´s Msc Thesis, ended up being a challenge for all of us: putting together the diverse #pancreaticcancer classifications and relate them with our field, #cancermetabolism.

He have linked the main molecular subtypes of pancreatic cancer with a specific metabolism mode: the most agressive subtype (mesenchymal/basal) shows a metabolism more glycolytic, while the less harmful subtype produces and stores lipids. In addition, we have proposed a novel metabolic signature that would allow us to classify patients to improve their chances of treatment and, in the future, stop the advance of the #disease.

Merry Christmas to everyone!!! 🎁🎄

¡¡Nuestra campaña de micromecenazgo en los medios!! // Our crowdfunding campaing in the media!!

[ES]

La pandemia está haciendo complicado que noticias que no sean alrededor de la Covid-19, la segunda ola, la vuelta al cole… llamen la atención de los medios. Por eso… ¡¡Estamos muy contentas de anunciar que finalmente lo hemos conseguido!! ¡¡En total hemos recaudado casi 2500 euros estos últimos días!!

El pasado jueves 27 de agosto, el programa “Aragón en Abierto” de Aragón TV nos visitó en el laboratorio para conocer nuestro trabajo y darle voz a la campaña. Fue una experiencia estupenda para todas y estamos encantadísimas de cómo quedó el vídeo, que podéis ver aquí.

Fotograma del vídeo donde explicamos algunos de nuestros últimos resultados.

Además, el perfil polifacético de nuestra Bea como deportista de élite e investigadora en cáncer ha llamado la atención de otros medios (el Heraldo de Aragón, el periódico de Aragón, Aragón Radio – minuto 42) que han querido conocer más de ambas facetas de su vida y, por supuesto, de la campaña de recogida de fondos para financiar el último año de su contrato predoctoral. Siento un orgullo inmenso de que se publicite su valía, ¡si la conocieseis personalmente sabríais que dedicar unos euros en ella es una gran inversión en el futuro de la ciencia española!

Bea posando con su entrevista en El Periódico de Aragón.

Si aún no lo has hecho, o quieres repetir, aquí puedes donar para apoyar nuestra investigación.

#JuntosSomosMasFuertes

#CáncerPáncreas

#Investigación

[EN]

The pandemic is complicating that pieces of news not revolving around Covid-19, the second wave, the return to schools… caught the media attention. For that reason, we are very happy to announce that we finally made it!! We raised around 2500 euros these past days!!

Last Thursday 27th, the program from Aragón TV “Aragón en Abierto” visited us in the lab to get to know our work and our campaing. It was a nice experience for all of us and we are really happy about the video, that you can watch here.

Frame of the video in which we explain some of our last results

Moreover, Bea´s multifaceted profile as elite athlete and cancer researcher has attracted other media (el Heraldo de Aragón, el Periódico de Aragón, Aragón Radio – minute 42), which wanted to know more about both angles of her life and, of course, about our crowdfunding to fund the last year of her predoctoral contract. I am really proud about her talents being publicized, if you all knew her you would know that dedicate some euros on her is an amazing investment in the future of spanish research!

Bea posing with her interview at El Periódico de Aragón.

If you haven´t done so yet or you feel like repeating, you can support us here!

#StrongerTogether

#PancreaticCancer

#Research

¿¿Qué es el cáncer de páncreas??// What is pancreatic cancer// Qu’est-ce que le cancer du pancréas?

[ES]

¡Mirad qué cómic ha creado la artista Mariana Stutzmann para ayudarnos en la difusión de nuestra campaña!

¿Sabes qué es el páncreas? ¿Sabes qué funciones realiza en tu cuerpo? ¿Y qué pasa cuando aparece un tumor en él? ¿Sabes si es un cáncer fácil o difícil de tratar?

En este cómic te explicamos brevemente esas preguntas. Además hemos creado una versión en video que puedes ver aquí. Sigue atento a los próximos vídeos porque la historia continúa…

Ya sabes que necesitamos tu ayuda compartiendo nuestra campaña o donando desde 5 euros en la plataforma Precipita

#JuntosSomosMasFuertes

[EN]

Look at the comic that the artist Mariana Stutzmann created to support our crowdfunding campaing!!

Do you know what the pancreas is? Do you know its functions in your body? And what happens when a tumor appears in it? Do you know if it is an easy-to-treat cancer or not?

In addition, we have created a video version of the comic, in which we briefly explain to you these questions in this video-comic. Stay tuned for our next videos because the story goes on…

We need all your support by sharing and donating from 5 euros here

#StrongerTogether

[FR]

Savez-vous ce qu’est le Pancréas? Connaissez-vous ses fonctions dans l’organisme? Savez-vous ce qu’il se passe quand une tumeur apparaît? Et s’il est facile de guérir de ce cancer?

Dans cette vidéo-BD nous vous donnons quelques informations pour en savoir plus sur cette terrible maladie. Restez connecté pour en savoir plus ! Car l’histoire continue!

Dans notre groupe de recherche nous testons de nouvelles molécules pour lutter contre ce cancer très agressif, pour lequel les traitements actuels restent peu efficaces… Votre soutien est essentiel afin de poursuivre nos recherches car nous manquons de fonds pour payer le personnel réalisant les expériences scientifiques. Si vous voulez en savoir plus sur notre campagne de financement participatif et soutenir nos efforts contre cette grave maladie, rendez-vous sur https://ciencia.precipita.es/cancerpa… La recherche est dépendante des dons des particuliers aux associations et fondations. Sans votre aide, il n’y a pas de recherche. MERCI!

Cuando el cáncer de páncreas llega a tu familia…

Hoy queremos ofreceros el testimonio directo de una familia de donantes de nuestro proyecto en precipita que perdió a un ser querido tras sufrir un cáncer de páncreas. Muchas gracias a estas personas por abrir su corazón y compartir su experiencia para que otra gente conozca un poco más sobre la convivencia con esta terrible enfermedad.

¡Hola! Somos dos familiares de un paciente con cáncer de páncreas. Un día como hoy hace 5 años se torcieron las cosas en nuestra familia. Todo empezó con unos dolores de tripa totalmente llevaderos y sin importancia, hasta que poco a poco fue aumentando su frecuencia y se dio con el diagnóstico del cáncer “gran olvidado”: cáncer de páncreas. ¿Cómo una persona tan sana, tanto física como mentalmente, podía tener una enfermedad tan grave con tan pocas posibilidades de curarse?

Una vez aceptamos la enfermedad, nuestro primer objetivo fue informarnos de todos los posibles tratamientos existentes para esta enfermedad. ¿Sabéis que existen ensayos clínicos que suponen una oportunidad para el paciente en cuanto al tratamiento del cáncer de páncreas y que en numerosas ocasiones son un beneficio clínico y mejoran la calidad de vida y la respuesta de los pacientes? ¡Aquí puedes encontrarlos!

“Todo empezó con unos dolores de tripa totalmente llevaderos y sin importancia, hasta que poco a poco fue aumentando su frecuencia y se dio con el diagnóstico del cáncer “gran olvidado”: cáncer de páncreas.

La primera decepción fue saber que, debido al diagnóstico de esta enfermedad en fases tan avanzadas, la única opción era “cronificar o dormir” al tumor pero no hacerlo desaparecer. El siguiente paso, una vez conocida la enfermedad, fue incorporar a nuestra vida las numerosas visitas médicas y las sesiones de tratamiento en el día a día. Para ello, el apoyo y la confianza en nuestro médico fue fundamental, siempre buscando ese compromiso entre calidad de vida y control de la enfermedad.

Incluso en estos momentos tan duros, sacamos vivencias positivas que nos quedan para siempre . Así que adaptamos nuestra “nueva vida” con racionalidad, siendo siempre conscientes de la gravedad de la situación pero intentando disfrutar de las cosas como habíamos hecho antes: viajes, aficiones, momentos en familia, nuestro trabajo… Cuando parecía que ya nos habíamos “acostumbrado” y que teníamos la situación controlada, llegó la noticia tan temida: la enfermedad estaba evolucionando y se había dejado de responder al tratamiento.

“Cuando parecía que ya nos habíamos “acostumbrado” y que teníamos la situación controlada, llegó la noticia tan temida: la enfermedad estaba evolucionando y se había dejado de responder al tratamiento.”

Gracias, papá, por la lección de vida que nos has dado, por habernos enseñado a disfrutar de la vida mucho antes de que el cáncer llegara, por la pasión que siempre has tenido por tu trabajo, la ciencia (y que me has hecho sentir a mí por ella), por el cariño con tus amigos, solidaridad, generosidad, humanidad y sensibilidad. Por habernos querido tanto y habernos permitido quererte inmensamente, por recorrer los tres juntos medio mundo y por darnos la lección de vida más importante: incorporar la enfermedad y en particular el cáncer como parte de la vida. Como tu decías, los seres humanos somos un conjunto de reacciones químicas que forman una máquina, la cual un día deja de funcionar. ¡Gracias de parte de todos los que te conocimos por permitirnos vivir tus experiencias y enseñanzas, y gracias también por el legado científico y humano que nos has dejado! Como tu nos dijiste: una persona sigue viva mientras se le recuerde y nosotras, toda tu familia, colegas y amigos te recodamos permanentemente, así que… ¡sigues vivo con nosotros!

Desde donde estés que sepas que nuestro amor es más fuerte que la distancia y el tiempo que nos separa. Siempre estarás con nosotros. Te queremos y te querremos siempre.

Como nuestro familiar, cada año seguimos diciendo adiós a demasiados pacientes de cáncer de páncreas ya que éste es diagnosticado, normalmente, en una fase avanzada sin casi posibilidad de curación. Esto no es aceptable y no nos podemos quedar de brazos cruzados. Es urgente y necesario recordar a todas las personas que nos han dejado por esta enfermedad y apoyar a todas las que actualmente se están enfrentando a ella y, por supuesto, a las que todavía no han sido diagnosticadas (¡podemos ser cualquiera!). Por ello, hay que promover la visibilidad de esta enfermedad, dar a conocer este cáncer y apoyar incondicionalmente su investigación, ¡¡tanto en la búsqueda de nuevos agentes de diagnóstico más precoces como en nuevas terapias!!

“Por ello, hay que promover la visibilidad de esta enfermedad, dar a conocer este cáncer y apoyar incondicionalmente su investigación, ¡¡tanto en la búsqueda de nuevos agentes de diagnóstico más precoces como en nuevas terapias!!”

Nuestra campaña sigue en marcha y seguimos necesitando tu apoyo. Cada granito de arena suma en la montaña… #JuntosSomosMásFuertes

Recuerda que puedes donar aquí desde 5 euros, algo más de lo que cuestan dos cafés 🙂

¡¡Ayúdanos a encontrar tratamientos más efectivos contra esta enfermedad!!

¡Nueva rifa solidaria y regalos directos! // New raffle and direct gifts!

[ES]

Tenemos noticias frescas que compartir con vosotros

Primero, ¡¡ya tenemos nuestro primer ganador del sorteo!! El pack, donado generosamente por la Federació Catalana de Beisbol i Sofbol (FCBS), ya tiene dueñx, que ha preferido mantener su anonimato. ¡¡¡Muchas felicidades!!! Enviaremos este y los siguientes premios al final de la campaña.

¡¡Pero aquí no acaba todo!! Aún tienes la oportunidad de ganar otro pack de material formado por una camiseta de Catalunya Beisbol y una gorra de la FCBS. Como en el sorteo anterior, cada 5 euros donados a nuestra campaña te dan una participación en la rifa que estará en marcha hasta el día 22 de Agosto. ¡¡No te lo pierdas!!

Por último, pero no menos importante… Hace unos días anunciamos que Pasteleria Tolosana nos dio la maravillosa noticia de querer colaborar con nuestra causa. ¡¡Estamos muy orgullosas de esta colaboración en que la ciencia y la empresa aragonsesas van de la mano para aunar fuerzas!! Y no podemos estar más contentas, ya que nos propusieron regalar este fantástico pack de maridaje de vino dulce y Trenza de AlmudévarR (un dulce típico aragonés muy, muy rico) a todos aquellos participantes que donen 150 euros o más a nuestra campaña. ¡No pierdas la oportunidad de apoyar a la investigación en cáncer de páncreas y disfrutar de este fantástico capricho!

Regalo en agradecimiento para las donaciones a partir de 150€ desde el 01/08/2020 y hasta fin de existencias.

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We have some exciting news to share with you

First, we have our first raffle winner!! The first pack kindly donated by the Catalan Baseball and Softball Federation (FCBS) already has an owner, who requested to keep their anonimity. Congratulations!!! We will send this prize together with the upcoming ones at the end of the campaing.

But… this is not the end!! you have the chance to win another pack containing a Catalunya Baseball T-shirt and a FCBS cap. As for our previous raffle, each 5 euros donated to our campaing will give you a number to participate in this raffle, running until August 22nd. Don´t miss it!!

And last but not least… We announced a few days ago that Pasteleria Tolosana is colaborating with us!!! We are very proud of this colaboration in which science and business from Aragon move together!! And we couldn’t be happier since one of the ways they are contributing to our crowdfunding is by donating this amazing pack containing sweet wine and a Trenza de AlmudévarTM (typical sweet in Aragon that is so, so good) to any person donating 150 euros or more!!! Don´t miss this fantastic opportunity to support pancreatic cancer research while enjoying this amazing treat!

Appreciation gift to all donations from 150€ from 08/01/2020 and until end of stock.

Con el patrocinio de / Sponsored by: Pastelería Tolosana y Federació Catalana de Beisbol i Softbol